DM - SVT - L’effet hypoglycémiant d’une molécule de synthèse

« DM - SVT - L’effet hypoglycémiant d’une molécule de synthèse Pour obtenir expérimentalement des souris diabétiques on peut leur administrer une molécule, l’alloxane, qui détruit spécifiquement les cellules du pancréas produisant l’insuline.

L’insuline est sécrétée par les cellules b des îlots de Langerhans. Le diabète étudié est un diabète de type 1 car celui-ci résulte d’une insuffisance de la production pancréatique d’insuline, il est insulino-dépendant.

Des chercheurs ont montré sur des souris souffrant de diabète alloxanique, que l’acide lipoïque andrographolide (AL-1) constituait potentiellement un traitement antidiabétique intéressant.

Comment le traitement par l’AL-1 permet-il de réguler l’apport en glucose aux fibres musculaires de souris atteintes de diabète alloxanique ? Dans une première partie je présenterai les effets du traitement par l’AL-1 et dans une seconde partie j’expliquerai quel est le rôle du GLUT4. I- Les effets du traitement par l’AL-1 Le document 1 nous présente la surface occupée par les îlots de Langerhans avec et sans traitement par l’AL-1.

D’après le document, pour tester l’effet du traitement à l’AL-1 sur les cellules endocrines du pancréas, on a réalisé une photographie de la morphologie des îlots de Langerhans dans différents lots de souris.

D’après la photographie, l’échelle indique que 1,3 cm est égal à 50 um.

On mesure chez les souris saines ( photo 1 ) que les cellules endocrines, c’est-à-dire des cellules qui déversent leurs produits de sécrétion dans le sang, ont une taille d’environ 1,3 cm c’est-à-dire 50 um.

Or, on observe que pour les souries atteintes de diabète alloxanique sans traitement, les cellules endocrines sont beaucoup plus petites ou du moins en beaucoup plus petite quantité.

En effet, on mesure 0,5 cm soit 19 um.

En revanche, on observe que chez les souris avec un diabète alloxanique à qui on administre une dose d’AL-1, la taille des cellules réaugmente mais qu’elles n’ont tout de même pas retrouvé leur taille initiale.

Enfin, on remarque que chez les souris avec un diabète alloxanique à qui on administre 4 doses d’AL-1, la taille des cellules endocrines revient à la taille des cellules endocrines saines.

On observe donc que plus il y a d’AL-1 injecté dans l’individu atteint du diabète alloxanique, plus les cellules endocrines retrouvent l’aspect qu’elles devraient avoir en étant non-atteintes de la maladie.

On en déduit que l’AL-1 est nécessaire pour faire réapparaître les cellules endocrines pancréatiques chez les souris atteintes de diabète alloxanique. D’après le document 2, on observe un graphique présentant la concentration d’insuline présente dans le sérum avec et sans traitement par l’AL-1.

En effet, pour tester les effets du traitement à l’AL-1 sur la concentration d’insuline, on a mesuré sa quantité dans le sérum des différents lots de souris.

D’après le diagramme, on observe que chez les souris saines, il y a plus d’insuline que chez toutes les autres souris.

En effet, il y a environ 18 mU/L d’insuline pour les souris saines.

Chez les souris diabétiques sans traitement, il y a 7 mU/L, soit beaucoup moins que chez une souris saine.

Chez les souris diabétiques à qui on administre une dose d’AL-1, on mesure 9 mU/L et chez les souris à qui on administre quatre doses d’AL-1 on mesure environ 12 mU/L.

De plus même en tenant compte des incertitude le résultat ne va pas être impacté car ici les incertitudes ne pourraient pas fausser le résultat.

On en déduit que plus il y a de traitement à l’AL-1, plus il y a de l’insuline chez les souris.

(Cependant on remarque que même avec quatre doses d’AL-1 injectées, on n’a pas de retour de la quantité d’insuline jusqu’à l’état initial).

Or je sais que l’insuline est sécrétée par les cellules b des îlots de Langerhans lorsque ceux-ci détectent une hyperglycémie, et que l’insuline permet de diminuer la glycémie, qui retourne à sa valeur physiologique de 1g.L-1.

En effet, l’insuline est hypoglycémiante.

Sans insuline, le glucose ne rentre pas dans les cellules.

On en déduit que l’AL-1 permet, en augmentant la quantité d’insuline, de réguler la glycémie, et donc de la diminuer. Quel est le rôle du GLUT4 ? II- Le rôle du GLUT4 Le document 3 présente la concentration du transporteur de glucose (GLUT4) au niveau de la membrane plasmique en présence ou non d’insuline.

On a soumis in vitro un muscle à la présence d’insuline et on a suivi quantitativement la présence de la protéine GLUT4 au niveau de la membrane plasmique.

On remarque qu’en présence d’insuline, la concentration de GLUT4 au niveau de la membrane plasmique de cellules musculaires est beaucoup plus élevée que sans insuline.

En effet, avec insuline la concentration de GLUT4 au niveau de la membrane plasmique de cellules musculaires est de 3 pmol/g muscle frais alors que sans insuline elle est de 0,5 pmol/g muscle frais, soit 6 fois plus petite qu’avec insuline.

On en déduit que plus il y a d’insuline, plus il y a de GLUT4..... »