OESOPHAGE : Pathologies lésionnelles

« OESOPHAGE : Pathologies lésionnelles 1.

Œsophagite (inflammation) Peptique A éosinophile Infectieuses Médicaments Caustiques Autres Maladie de Crohn : FF: - « hernie hiatale » - hypotonie du SOI - Défaut de motilité - ... Σ: - pyrosis - d+ rétrosternale - odynophagie FF : - ♂> ♀ - enfants > adulte Etiologies : - candida albicans, monilia - CMV, herpès, HIV, HPV Etiologies : - PA - alités - troubles moteurs Etiologies : - produits alcalins - produits acides FF 1000 x Σ: - dysphagie → REPETEE → AIGUE Σ: Σ: - d+ qlq h après prise - dysphagie - odynophagie Σ: - d+ pdt déglutition - ...

jusqu’au choc - EVOLUTION ! Examen complémentaire : (indications !) - Rx - endoscopie - pH métrie - pH Impédancemétrie Examen complémentaire : - endoscopie : sillons longi - biopsie : Héosino. Examen complémentaire : - endoscopie : dépôts blancs ou ulcères s/ muq - biopsie/brossage Examen complémentaire : - endoscopie : muq blanchie par érosion Examen complémentaire : - endoscopie ( artérioG, embolie > chirurgie - perforations : hospitalisation, aspiration gastrique, analgésiques, , chirurgie - sténose : médoc, dilatation, chirurgie - cancer : UD rien faire >< UG suivi biopsie tous les 2-3 mois Traitements : - médical : IPP + , + ... - chirurgical : si complications, réfractaire, gastrinome - préventif : si > 65 ans, UGD (non) compliquée, association AINS - ... Inconnu Dans 10% des cas. 2.

Gastrites 3.

Gastropathies 4.

Tumeurs Gastrites à HP (surtout antrale) Gastropathie d’HTP Bénignes, Σ rares (hémorragie) FF : - Présente en cas de cirrhose (> 50 % des cas) : endoscopie 1.

Tumeurs muqueuses: -Polypes glandulo-kystiques (50 % des cas) -Polypes hyperplasiques -Polypes fibroïdes -Polype villeux → dégénère souvent. -Polypes adénomateux (l’antre) → risque de transformation en Néo bien établi. Traitements : - exérèse à l’anse si Σ - exérèse si adénomateux, villeux ou hyperplasique AIGUE Σ: - souvent AΣ - D+ épi., N+,V+ : - Endoscopie CHRONIQUE Σ: - souvent AΣ ou dyspepsie - dpt statut sécréteur de l’hôte : (évaluer topographie) - Biopsies - Endoscopie Traitements : - Biopsies - Régression en cas Traitements : d’éradication. - Régression en cas - Évolution habituelle d’éradication (IPP + vers la chronicité en l’absence de R/ Anémie de Biermer (surtout fundus) Prévalence : - 1/1000, ↑âge - + fréquent chez ♀> 50 ans Σ: AΣ, ou < carence en B12 (tardif) - Muqueuse en mosaïque - avec macules rouges (dilatations des capillaires) - surtout fundus Ectasie vasculaire antrale ) : - histologie ! - Ac anti C pariétales (90 % cas); Ac antiFI (70 % cas) - dosage de Vit B12,…. Complications: - FF adénoC gastrique (X3) → surveillance endo (3 ans) - Tumeurs carcinoïdes, bénignes - polypes hyperplasiques Traitements : - supplément IM de Vit B12. Σ: - 1/3 cas: cirrhose - 2/3 cas ♀, avec achlorhydrie et atrophie gastrique fundique ou sclérodermie. - Saignement fréquent. : endoscopie - « estomac pastèque » ou watermelon stomach - au niveau de l’antre. Traitements : - Fer - électrocoagulation Argon Maladie de ménétrier Prévalence : - ♂>♀ - après 50 ans. Σ: - épigastralgies - dyspepsie - gastropathie exsuda + Σd oedèmateux + anémie : - Endoscopie: Gastrite varioliforme (aphtoïde) Remarque : - Existe une association avec M.Coeliaque non traitée 3.

Tumeurs Extra-muqueuses - Léiomyome - Neurinome ou schwannome - Fibrome, lipome,... : - biopsies profondes écho-endo. : Gastrite lymphocytaire Σ: - AΣ, ou dyspepsie 2.Tumeurs carcinoïdes - < cellules neuro-endocrines - < cellules ECL - potentiel malin - CMV - linite - G.lymphocytaire - Zollinger-Ellison - lymphome Complication : peut dégénérer en adénoC. Traitements : ??, (IPP), octréotide, corticoides,… chir. Malignes - Adénocarcinome - Lymphome - GIST - Léiomyosarcome - Métastases gastriques, rares (mélanome, sein, pancréas, poumon) 5.

Corps étrangers Bézoard - trichobézoard - phytobézoard Adénocarcinomes Lymphomes GIST Prévalence : - 14/100.000 - ↘ dans les pays industrialisés depuis 50 ans - reste fréquent et grave - Age moyen 65-70 ans, 2♂/1♀. - Grandes variations géographiques FF : 1.

Génétiques 2.

Environnementaux 3.

Lésions précancéreuses Σ : fonctions du stade -AΣ, anorexie, dégoût de la viande, du tabac,…. - des signes digestifs - des signes extra-digestifs - une complication - une métastase révélatrice : tumeur de Krükenberg) - un syndrome paranéoplasique Examen clinique : - svt normal, - pfs masse, ggl de Troisier, hépatoM, ascite,... Prévalence : - 3 % des tumeurs gastriques - sont les plus fréquents des lymphomes non hodgkiniens non ganglionnaires. Caractéristiques : - Tumeurs mésenchymateuses rares - 1 % des C.

digestifs - se développant dans 2/3 cas aux dépens de la couche musculeuse de l’estomac - récepteur transmembranaire : c-kit : - endoscopie + biopsies Bilan : examen de référence - CT Scan thoraco-abdomino-pelvien !!!! - l’écho-endoscopie - laparoscopie exploratrice - dosage des marqueurs tumoraux (non démontré) Traitement s : → à visée curative 1.

Traitement chirurgical 2.

Traitement néo-adjuvant 3.

Traitement adjuvant → palliatif 1.

Traitement chirurgical 2.

La chimiothérapie permet d’améliorer la survie et la 3.

La radiothérapie est parfois indiquée dans les 4.

Endoscopie Formes particulières : - linite plastique - cancer superficiel, du cardia 1.

lymphomes gastriques du MALT - à petites cellules - bas grade de malignité - lié à H.

pylori Σ: - peu symptomatiques - sans signe biologique spécifique : - endoscopie : lésions pseudo-inflammatoires ou tumorales - biopsies multiples Traitement : - l’éradication de H.

pylori → régression ds 70 % des cas. 2.

lymphomes à grandes cellules (rares) - de haut grade de malignité - tumeur plus volumineuse et ulcérée Traitement : - polychimiothérapie. Σ: - Souvent aΣ et donc de découverte fortuite - hémorragie digestive - palpation d’une masse - perforation : - endoscopie - écho-endoscopie MEE une masse ronde sous-muqueuse, parfois ulcérée, avec développement exogastrique fréquent Traitement : - l’exérèse chirurgicale monobloc sans curage ganglionnaire extensif - imatinib (Glivec ®) : inhibiteur enz.de l’activité du récepteur c-kit si résection impossible Linites plastiques Cancers superficiels Cancers du cardia Caractéristiques : - peu différencié - cellules indépendantes, « en bague à chaton ») - envahissent les ≠ couches paroi sans destruction - associées à un stroma fibreux - L’extension : lymphatique et péritonéale Prévalence : - 10 % des cancers gastriques - sujets plus jeunes - prédominance ♀ Σ: - AEG, avec amaigrissement, pfs occlusion haute Caractéristiques : - ne dépassant pas la sous-muqueuse - deux formes : - pseudo-ulcéreuse - polypoïde Caractéristiques : - cancer de la jonction oeso-gastrique Prévalence : - survie à 5 ans supérieure à 90 %. Prévalence : - incidence est stable ou en légère ↗ Σ: - souvent révélé par une dysphagie. : - endoscopie: gros plis rigides sans aspect tumoral .

- biopsies sont négatives (pas assez profond) - RX TransitOGD - CT Scan - écho-endoscopie : épaississement de la paroi au niveau de la sous-muqueuse Traitement : - L’exérèse chirurgicale est rarement curative - peu chimiosensible. → Le pronostic est généralement mauvais. Traitement : - mucosectomie pour cas très sélectionnés ESTOMAC : Pathologies fonctionnelles Dyspepsie fonctionnelle Gastroparésie Nausées et vomissements Classification de Rome III : - dyspepsie motrice, - dyspepsie pseudo-ulcéreuse, - dyspepsie non spécifique, = Ralentissement symptomatique de la vidange gastrique, en l’absence de tout obstacle mécanique Nausées - sensation subjective désagréable, non d+ - provenant du tractus digestif haut - associée au besoin de vomir ou à la sensation que les vomissements imminents + signes d’activation des systèmes Σ et P Σ Vomissements - mécanisme actif de contractions m.abdo, du diaph , m.respi. - rejet brutal par la bouche du contenu de l’estomac. - provoqués ou spontanés. - précédés de « haut-le-coeur » : contractions synchrones du diaphragme, des muscles abdominaux et des muscles intercostaux externes, contre-glotte fermée. + signes d’activation des systèmes Σ et P Σ Critères diagnostiques : Un ou + des Σ suivants (chronicité): - Lourdeur post-prandiale gênante - Satiété précoce - Douleur épigastrique - Brulure épigastrique ET Pas d’évidence de maladie lésionnelle Facteurs de « risque »: - Symptômes d’alarme (amaigrissement,…cfr + loin) - Prise d’AINS - Âge supérieur à 45-50 ans - Anxiété Signes d’alarme : - hématémèse - méléna - V persistants - dysphagie progressive - odynophagie Physiopathologie : D.motrice 1 : - S.

de détresse P-P - Evacuation - Antre Σ: - plénitude P-P prolongée - vomissements alimentaires P-P - perte de poids - anémie ferriprive - ictère - masse épiG corrélation entre l’intensité Σ et l’importance du ralentissement de la vidange de l’estomac Prévalence : - voisine de 2 à 3 % aux USA - ♀/♂ = 3 à 4 Σ: - vomissements < soulagent un inconfort épigastrique - plénitude épigastrique postprandiale - sensation de digestion prolongée - satiété précoce - des nausées - +/- amaigrissement - déshydratation - douleur médiane, nocturne (2/3 cas) (+ Σ si G.

idiopathique ou post-chir que si G. diabète (Σ à AΣ) ) - tr.

Équilibre glycémique chez diabétique - Découverte d’un bézoard gastrique Causes: cfr tableau - idiopathique 33% - post chir 19% mais ↘ - diabète 24% : D.motrice 2 :.... »